治療急性心肌梗死，CD34+干細(xì)胞療法II期試驗成功

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作者：庫洛洛來源：醫(yī)麥客

2024-07-12

近日，法國生物技術(shù)公司CellProthera宣布，其與BioCardia公司合作開展的ProtheraCytes?II期合作試驗取得成功，擬用于治療急性心肌梗死（AMI）。

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近日，法國生物技術(shù)公司CellProthera宣布，其與BioCardia公司合作開展的ProtheraCytes™II期合作試驗取得成功，擬用于治療急性心肌梗死（AMI）。

AMI是一種全球范圍內(nèi)嚴(yán)重威脅人類生命健康的疾病之一，其病況呈現(xiàn)高發(fā)病率和高死亡率的特點。全球每年有數(shù)以百萬計的人罹患此病，尤其是中老年人群和有心臟疾病、吸煙等高危因素的人群更為常見。冠狀動脈粥樣硬化、心律失常、呼吸衰竭以及吸煙、糖尿病、血脂異常等高危因素是導(dǎo)致急性心肌梗死的主要原因。

AMI發(fā)病時，心臟冠狀動脈會急性、持續(xù)性缺血缺氧，導(dǎo)致心肌壞死。當(dāng)膽固醇（脂肪）以動脈粥樣硬化斑塊的形式積聚在其壁上時，這主要是冠狀動脈阻塞的結(jié)果。當(dāng)動脈粥樣硬化斑塊脫落、移動并被困在冠狀動脈中時，就會發(fā)生心肌梗死。斑塊周圍形成血凝塊并中斷血液供應(yīng)，剝奪心臟下游區(qū)域的氧氣，該區(qū)域?qū)⑺劳觥?/p>

AMI發(fā)病機制

▲ AMI發(fā)病機制

CellProthera公司的ProtheraCytes™療法，正是針對這一嚴(yán)重疾病而研發(fā)的創(chuàng)新治療手段。該療法采用自體擴增的CD34+干細(xì)胞（ProtheraCytes），通過心內(nèi)膜注射的方式，直接作用于受損心肌組織。CD34+細(xì)胞是改善缺血后心肌損傷最有效的細(xì)胞之一，它們能夠促進血管再生，調(diào)節(jié)炎癥、細(xì)胞凋亡和心肌細(xì)胞再生，并有望誘導(dǎo)受損心肌組織的修復(fù)。

此前，在2024年ESC心力衰竭協(xié)會年會暨世界急性心力衰竭大會（ESC-HFA 2024）上，CellProthera公布的一項名為EXCELLENT的I/IIb臨床試驗結(jié)果表明了經(jīng)心內(nèi)膜注射ProtheraCytes治療AMI可改善反向重塑，有望成為預(yù)防AMI患者心力衰竭的一種創(chuàng)新策略。

這項名為EXCELLENT的臨床試驗包括49名患者，這些患者被隨機分配接受標(biāo)準(zhǔn)治療或與ProtheraCytes聯(lián)合治療。所有患者在急性心肌梗死一周后均有高肌鈣蛋白水平和持續(xù)的左心室（LV）功能障礙，其左心室射血分?jǐn)?shù)低于50%。

研究設(shè)計

▲ 研究設(shè)計

主要終點方面，在所有患者都接受了最佳藥物治療前提下，與單獨標(biāo)準(zhǔn)治療組相比，ProtheraCytes聯(lián)合治療組心力衰竭住院治療事件明顯減少，而ProtheraCytes聯(lián)合治療組圍手術(shù)期相關(guān)不良事件發(fā)生風(fēng)險增加，但所有患者在適當(dāng)?shù)淖o理下均能康復(fù)。

主要終點