一個(gè)70多歲的老爺爺每天都活的十分樂(lè)觀積極、**充沛。作為攜帶心臟病家族遺傳的人，他一直暗自慶幸自己可能躲過(guò)了這一劫。直到有一天，他幫小女兒搬了一天家后感到了一陣陣胸痛。但當(dāng)時(shí)的他并沒(méi)有立即尋找醫(yī)生的幫助，只是以為上了年紀(jì)且過(guò)于勞累，可能休息休息就好。
于是他進(jìn)入房間躺下休息，斷斷續(xù)續(xù)的睡眠并不能阻止胸痛感越來(lái)越清晰，約幾小時(shí)后，他心臟停跳，暫時(shí)性休克了。慶幸被老伴及時(shí)發(fā)現(xiàn)送往醫(yī)院后，救回一命，從此他的生命貼上了“心肌梗死”的標(biāo)簽。
這次心梗發(fā)作后，他身體大不如前。慢慢地連出門都變得很困難。直到有一天，當(dāng)老伴買菜回來(lái)，發(fā)現(xiàn)他已死在椅子上了。醫(yī)生說(shuō)，他的死因是一種由心梗帶來(lái)的繼發(fā)性心力衰竭。
這個(gè)故事并不是個(gè)例。據(jù)世界衛(wèi)生組織的數(shù)據(jù)顯示，截止目前因心肌梗死致死的患者已超過(guò)2300萬(wàn)人。我國(guó)每年新發(fā)心梗60萬(wàn)例，僅3萬(wàn)獲得及時(shí)規(guī)范救治，死亡比例超過(guò)三成，另外以急性心肌梗死為代表的心血管疾病也已成為了“新生代”國(guó)民健康的頭號(hào)殺手。
心梗為什么如此致命？
究其原因，是因?yàn)?strong>心臟是人體中最缺乏再生能力的器官。
隨著高血壓、糖尿病、肥胖等慢性疾病的侵害，心臟的冠狀動(dòng)脈會(huì)出現(xiàn)堵塞的現(xiàn)象，一旦擁堵就會(huì)影響心肌的血液循環(huán)以至于氧氣無(wú)法到達(dá)心臟，心梗就會(huì)發(fā)作。更讓人害怕的是，心臟將會(huì)在血液斷供后的幾個(gè)小時(shí)內(nèi)很快死亡。
就算及時(shí)得到了供氧，心臟也只能通過(guò)形成疤痕而愈合，無(wú)法再長(zhǎng)出新的心肌。一旦心肌短缺的患者病情惡化，也會(huì)面臨心力衰竭致死的威脅。
我們真的沒(méi)有辦法改變嗎？
當(dāng)我們?cè)谡務(wù)撔募」Ｈ麜r(shí)，大多數(shù)人會(huì)聳聳肩，說(shuō)：“人固有一死，這種命里注定的事情，也沒(méi)有什么辦法。”就這樣自暴自棄了？我們真的就沒(méi)有辦法了嗎？
2011年，德克薩斯大學(xué)西南分校Hamon再生科學(xué)和醫(yī)學(xué)中心的研究人員們首次發(fā)現(xiàn)，剛出生的小鼠存在一個(gè)自我心臟修復(fù)的黃金時(shí)期：如果新生小鼠存在心臟受損的病癥，自出生開(kāi)始的一周內(nèi)，身體可通過(guò)再生心肌細(xì)胞來(lái)重啟高達(dá)15%的心臟組織。但是再生心肌細(xì)胞的生長(zhǎng)機(jī)制就像灰姑娘的水晶鞋，七天之后，再生能力就永久喪失了。
究竟是什么神奇“魔法”賦予了新生小鼠這般奇跡？是否這種“魔法”也能轉(zhuǎn)嫁給成年小鼠中呢？
心臟再生的分子機(jī)制被發(fā)現(xiàn)
近日，德克薩斯大學(xué)西南分校的科學(xué)家們發(fā)表在國(guó)際頂尖醫(yī)學(xué)期刊《Proceedings of the National Academy of Sciences》（PNAS）上的一篇論文為我們一一解答了這些疑惑！他們表示：新生小鼠的心臟再生的分子機(jī)制已被發(fā)現(xiàn)，可以為心臟病患者帶來(lái)全新的治療方案。
德克薩斯大學(xué)西南分校Hamon再生科學(xué)和醫(yī)學(xué)中心的研究人員們創(chuàng)建了史上最完整的新生小鼠心臟再生數(shù)據(jù)庫(kù)。研究人員比較研究了心肌受損后7天時(shí)間內(nèi)再生和非再生小鼠心臟的轉(zhuǎn)錄組和基因組中所有mRNA，以此直觀地識(shí)別在心臟再生過(guò)程中有表達(dá)的基因。此外，研究人員還分析了組蛋白，與轉(zhuǎn)錄組一樣，對(duì)心臟再生所涉及的分子環(huán)境起到特殊的影響作用。
該論文第一作者、Eric Olson博士實(shí)驗(yàn)室研究員王昭寧表示：盡管時(shí)間僅僅只有7天，但新生小鼠在心臟的再生過(guò)程是一種獨(dú)特的免疫反應(yīng)。即心肌受損的小鼠可以心肌再生是因?yàn)樗匀槐Ａ袅藙?dòng)物“胚胎心源性基因程序”。
在這種基因程序中最突出的是由巨噬細(xì)胞釋放的一種CcL24因子，CcL24因子可促進(jìn)心臟再生。同時(shí)，在RNA結(jié)合蛋白Igf2bp3也加強(qiáng)了心臟的再生。
王昭寧表示：我們已將CcL24和Igfbp3鑒定為以前不典型的心肌細(xì)胞增殖調(diào)節(jié)因子，可用于未來(lái)心臟損傷的相關(guān)治療。在未來(lái)的這一研究領(lǐng)域中，我們不僅僅寄希望于制造小鼠再生心臟的細(xì)胞，還可以促使人體心臟細(xì)胞的再生。這一心臟再生機(jī)制的發(fā)現(xiàn)為從根本上為心臟病治療提供新方法，為數(shù)百萬(wàn)患者帶來(lái)生的曙光。“
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