12月17日,國(guó)際學(xué)術(shù)期刊《美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊》(PNAS)在線發(fā)表了中國(guó)科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心/植物生理生態(tài)研究所上海植物逆境生物學(xué)研究中心黃朝鋒研究組完成的題為F-box protein RAE1 regulates the stability of the aluminum-resistance transcription factorSTOP1 in Arabidopsis 的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)了一個(gè)F-Box蛋白R(shí)AE1調(diào)控抗鋁毒轉(zhuǎn)錄因子STOP1的穩(wěn)定性及植物抗鋁毒能力。
鋁是地殼中最豐富的金屬元素,占8%。在中性或堿性土壤中,鋁主要以氧化鋁和硅酸鋁不可溶的形式存在,對(duì)植物不產(chǎn)生毒害;但是,在酸性土壤,部分三價(jià)鋁離子被溶解出來(lái),它能抑制植物根生長(zhǎng),進(jìn)而抑制地上部生長(zhǎng),最終導(dǎo)致作物減產(chǎn),因此鋁毒被認(rèn)為是酸性土壤作物生產(chǎn)的主要限制因子。由于酸性土壤占世界耕地面積的30%以上,所以鋁毒也被認(rèn)為是僅次于干旱的第二大非生物逆境。
另一方面,一些植物進(jìn)化了抗鋁毒機(jī)制,模式植物擬南芥主要通過(guò)分泌蘋果酸來(lái)螯合鋁離子、解除鋁毒,這一分泌過(guò)程主要由根中定位于細(xì)胞膜上的陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白AtALMT1來(lái)介導(dǎo)。C2H2類型的鋅指轉(zhuǎn)錄因子STOP1主要通過(guò)直接調(diào)控AtALMT1的表達(dá)來(lái)介導(dǎo)對(duì)鋁毒的抗性。AtALMT1的mRNA表達(dá)水平受鋁毒誘導(dǎo)升高,但STOP1 mRNA表達(dá)水平不受鋁毒影響,這提示STOP1可能受到轉(zhuǎn)錄后的調(diào)控。為了探究STOP1的轉(zhuǎn)錄后調(diào)控機(jī)制,此研究構(gòu)建了AtALMT1啟動(dòng)子與熒光素酶基因(LUC)融合的報(bào)告基因系,通過(guò)篩選LUC熒光發(fā)生改變的突變體來(lái)鑒定和克隆調(diào)控STOP1的基因。
采用該研究策略,該研究克隆一個(gè)編碼含F(xiàn)-box結(jié)構(gòu)域的新基因RAE1 (Regulation of AtALMT1 Expression1)。該基因的突變使包括AtALMT1在內(nèi)的STOP1下游基因表達(dá)上升,這導(dǎo)致RAE1突變體更抗鋁毒但對(duì)低磷誘導(dǎo)的根生長(zhǎng)抑制更敏感;而過(guò)量表達(dá)RAE1則抑制AtALMT1的表達(dá),對(duì)鋁毒更敏感但對(duì)低磷不敏感。一系列的生理生化實(shí)驗(yàn)證明,RAE1能夠與STOP1相互作用并通過(guò)泛素化-26S蛋白酶體途徑降解STOP1蛋白,從而間接調(diào)控STOP1下游基因的表達(dá)以及鋁毒和低磷的響應(yīng),而鋁毒能部分通過(guò)抑制RAE1降解STOP1而穩(wěn)定STOP1蛋白。此外,STOP1能直接正調(diào)控RAE1的表達(dá),從而使STOP1和RAE1之間形成一個(gè)負(fù)反饋環(huán)。由于RAE1在所有植物中都有直向同源基因,而該基因突變使植物更抗鋁毒,這為將來(lái)提高鋁毒敏感作物如大豆對(duì)鋁毒的抗性提供新的策略和手段。
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