阿爾茨海默氏癥（AD）是全球癡呆癥的主要病因，其特征包括淀粉樣斑塊的堆積和神經(jīng)纖維纏結(jié)，以及在發(fā)病后期過程中神經(jīng)元的缺失。近日，謝菲爾德大學(xué)(University of Sheffield)的一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)，幾十年來(lái)一直用于治療肝病的藥物，可以幫助恢復(fù)因阿爾茨海默氏癥而受損的細(xì)胞。
這項(xiàng)開創(chuàng)性的研究以“Ursodeoxycholic Acid Improves Mitochondrial Function and Redistributes Drp1 in Fibroblasts from Patients with either Sporadic or Familial Alzheimer's Disease”為題發(fā)表在《Journal of Molecular Biology》雜志上。研究發(fā)現(xiàn)，熊去氧膽酸（UDCA）是治療原發(fā)性膽汁性肝硬化的一種藥物，可改善帕金森?。≒D）患者和幾種AD和PD動(dòng)物模型中成纖維細(xì)胞的線粒體功能。
線粒體在神經(jīng)元細(xì)胞的存活和死亡中起著關(guān)鍵作用，因?yàn)樗鼈冋{(diào)節(jié)能量代謝和細(xì)胞死亡途徑。作為細(xì)胞的電池。線粒體功能障礙是家族性和散發(fā)性AD (sAD)的一種公認(rèn)的機(jī)制。AD患者的許多不同細(xì)胞都發(fā)現(xiàn)了能量變化。人們認(rèn)為，它們是腦細(xì)胞中最早發(fā)生的變化之一，甚至可能早于該病患者出現(xiàn)癥狀之前。
謝菲爾德大學(xué)轉(zhuǎn)化神經(jīng)科學(xué)研究所(SITraN)英國(guó)高級(jí)研究員Heather Mortiboys博士說(shuō):“這項(xiàng)研究首次在真正的AD患者的組織中表明，藥物可以提高細(xì)胞“電池”——線粒體的性能。”
“最重要的是，我們發(fā)現(xiàn)這種藥物在患有最常見的破壞性疾病——散發(fā)性阿爾茨海默氏癥(Alzheimer's)的人的細(xì)胞中很活躍，這可能意味成千上萬(wàn)的病人或許可以受益于此。”
領(lǐng)導(dǎo)這項(xiàng)研究的Mortiboys博士補(bǔ)充說(shuō):“因?yàn)檫@種藥物已經(jīng)應(yīng)用于治療肝 臟疾病，這就加速了將這種藥物用于臨床治療的潛在時(shí)間。”
這項(xiàng)開創(chuàng)性的研究還發(fā)現(xiàn)，該藥物通過將動(dòng)態(tài)蛋白相關(guān)蛋白1 (Drp1)重新分配給阿爾茨海默氏癥患者的皮膚細(xì)胞中的線粒體，從而改變了線粒體的形狀。Drp1是線粒體形狀的調(diào)節(jié)因子，定位于線粒體以引發(fā)裂變。人們認(rèn)為這可能對(duì)老年癡呆癥有神經(jīng)保護(hù)作用。這項(xiàng)研究表明，這種途徑可以通過藥物來(lái)控制，這些藥物可以保護(hù)患者自身的神經(jīng)。
下一步，研究人員會(huì)對(duì)患者衍生神經(jīng)元進(jìn)行研究，以檢查其是否具有保護(hù)作用。同時(shí)，正如其他人已經(jīng)證明UDCA在老年癡呆癥動(dòng)物模型中具有保護(hù)作用，研究人員可以將UDCA推向臨床試驗(yàn)。
資助這項(xiàng)研究的英國(guó)阿爾茨海默氏癥研究中心(Alzheimer's Research UK)的研究負(fù)責(zé)人Sara Imarisio博士表示，15年內(nèi)沒有新的癡呆癥藥物上市，我們必須繼續(xù)從盡可能多的角度治療阿爾茨海默氏癥。
Imarisio 博士說(shuō)道，“通過這項(xiàng)研究，我們更加清楚地了解這種疾病的復(fù)雜性以及它是如何在大腦中發(fā)展的。這項(xiàng)工作提出了一種潛在的治療阿爾茨海默病的新方法，但在我們知道這種用于治療肝 臟疾病的藥物對(duì)阿爾茨海默病患者是否安全有效之前，還需要進(jìn)一步的探索。”
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