糖尿病是目前全世界患病率的疾病之一,其危害僅次于癌癥,被稱為現(xiàn)代疾病中的第二殺手。糖尿病患者由于長(zhǎng)期的血糖異常導(dǎo)致全面代謝紊亂,繼而引發(fā)多種器官組織的功能結(jié)構(gòu)改變產(chǎn)生并發(fā)癥。其中,糖尿病性視網(wǎng)膜病變(Diabetic Retinitis,DR)是糖尿病的并發(fā)癥之一,也是臨床上糖尿病引起失明的首要病變,嚴(yán)重威脅患者的視力。
糖尿病性視網(wǎng)膜病的病因主要包括以下幾個(gè)方面:
(1) 周皮細(xì)胞損傷:周細(xì)胞又稱Rouget細(xì)胞或壁細(xì)胞,和內(nèi)皮細(xì)胞一起構(gòu)成了視網(wǎng)膜毛細(xì)血管和組織間隙的屏障,具有調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞增殖、新生血管生長(zhǎng)、毛細(xì)血管血流、通透性及穩(wěn)定性等多種功能。在血糖較高的條件下,視網(wǎng)膜毛細(xì)血管周細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)發(fā)生非酶糖化,葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)速度下降,進(jìn)而產(chǎn)生功能紊亂。
(2) 血-視網(wǎng)膜屏障的破壞:炎癥學(xué)說(shuō)認(rèn)為糖尿病性視網(wǎng)膜病變是源于視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮受損引起視網(wǎng)膜內(nèi)屏障破壞而引發(fā)的病理改變。正常情況細(xì)胞較少表達(dá)或不表達(dá)細(xì)胞間黏附分子(ICAM-1),糖尿病患者視網(wǎng)膜細(xì)胞ICAM-1表達(dá)上升,ICAM-1是一種跨膜單鏈糖蛋白,作為配體與白細(xì)胞表面LFA-1結(jié)合,而使白細(xì)胞視網(wǎng)膜黏附和活化,進(jìn)而釋放炎性介質(zhì),后者又激活視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞釋放血管生成因子(VEGF)等引起視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞增生,導(dǎo)致糖尿病視網(wǎng)膜病變。
(3) 視網(wǎng)膜新血管的生成,持續(xù)的高血糖能夠引起血管通透性增加,導(dǎo)致血漿蛋白滲漏;影響毛細(xì)血管周細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞代謝,基底膜增厚使血管腔變窄,引起視網(wǎng)膜缺血,刺激了血管生成因子VEGF的產(chǎn)生和血管抑制因子PEDF的降低,促進(jìn)新生血管形成,形成糖尿病性視網(wǎng)膜病。
糖尿病性視網(wǎng)膜病還具有一定的遺傳因素,是由蛋白質(zhì)非酶糖基化、毛細(xì)血管壁細(xì)胞代謝紊亂、自由基氧化作用、凝血-纖溶系統(tǒng)紊亂、新生血管的生長(zhǎng)因子增多、局部腎素 -血管緊張素系統(tǒng) (RAS)異常等諸多因素共同作用的結(jié)果。
研究表明天然多糖、有機(jī)酸、多酚、黃酮、花青苷等多種天然活性成分具有保護(hù)視力,預(yù)防失明、青光眼、白內(nèi)障、視網(wǎng)膜出血、改善近視、黃斑退化、糖尿病性視網(wǎng)膜癥、色素性視網(wǎng)膜炎、視網(wǎng)膜剝落及夜盲癥等功效。
如某些天然多糖能夠通過(guò)(1)在視網(wǎng)膜變性早期,增加視網(wǎng)膜神經(jīng)蛋白表達(dá),對(duì)視網(wǎng)膜神經(jīng)細(xì)胞起保護(hù)作用;(2)提升原發(fā)性紅細(xì)胞免疫功能,增加免疫粘附,保護(hù)血管;(3)提升抗壞血酸RA水平、超氧化物歧化酶SOD活性,降低脂質(zhì)過(guò)氧化物L(fēng)PO含量,保護(hù)視網(wǎng)膜組織,抑制氧化損傷;(4)降低糖尿病患者血液中葡萄糖含量、血清總膽固醇TC和甘油三酯TG濃度,同時(shí)增加高密度脂蛋白水平等方面的作用,對(duì)糖尿病性視網(wǎng)膜病變有一定的治療作用。
花青苷類物質(zhì)能夠活化和促進(jìn)視紅素的再合成,從而增加人眼視覺(jué)的敏銳程度,加快對(duì)黑暗環(huán)境的適應(yīng)能力。另外花青苷具有一定的抗氧化能力,防止眼部脂質(zhì)過(guò)氧化,有效清除自由基對(duì)眼球組織的損害。
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作者簡(jiǎn)介:王恒禹,工程師,2011年畢業(yè)于中國(guó)藥科大學(xué)生命科學(xué)與技術(shù)學(xué)院,藥學(xué)碩士,現(xiàn)就職于云南省藥物研究所(云南白藥集團(tuán)創(chuàng)新研發(fā)中心),從事功能食品的開發(fā)與研究。
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