阿爾茨海默病是一種最常見(jiàn)的老年癡呆疾病。主要表現(xiàn)為漸進(jìn)性記憶障礙、認(rèn)知功能障礙等癥狀，嚴(yán)重影響社交及生活功能?；及柎暮Ｄ〉娘L(fēng)險(xiǎn)受多種因素的影響，本周在阿爾茨海默癥協(xié)會(huì)國(guó)際會(huì)議（AAIC）上的一項(xiàng)新研究顯示，患阿爾茨海默病的風(fēng)險(xiǎn)還與肝 臟及飲食有關(guān)。
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縮醛磷脂（plasmalogens）——產(chǎn)生于肝 臟中的脂質(zhì)，是大腦細(xì)胞膜的組成部分，以脂蛋白的形式通過(guò)血流分散，脂蛋白將膽固醇和其他脂質(zhì)運(yùn)輸?shù)秸麄€(gè)身體（包括大腦）的細(xì)胞和組織。醫(yī)學(xué)博士Mitchel A. Kling和杜克大學(xué)醫(yī)學(xué)院Rima F. Kaddurah-Daouk博士領(lǐng)導(dǎo)的多機(jī)構(gòu)阿爾茨海默病代謝組學(xué)聯(lián)盟開(kāi)發(fā)了三個(gè)指標(biāo)，用于測(cè)量與認(rèn)知相關(guān)的脂質(zhì)的量，以便識(shí)別血流中的脂質(zhì)水平降低是否與阿爾茨海默病的風(fēng)險(xiǎn)增加、輕度認(rèn)知功能障礙（MCI）、整體認(rèn)知功能和/或阿爾茨海默病中神經(jīng)退行性疾病的其他生物標(biāo)志物相關(guān)。這三個(gè)測(cè)量指標(biāo)分別是：縮醛磷脂相互之間的比率; 縮醛磷脂與其密切相關(guān)的、更常規(guī)脂質(zhì)對(duì)應(yīng)物的比例; 以及這兩個(gè)量的組合。
最新研究
研究人員測(cè)量了從兩個(gè)組收集的幾個(gè)血漿樣本，包括含有omega - 3脂肪酸二十二碳六烯酸( DHA )、二十碳五烯酸( EPA )以及omega - 6脂肪酸和密切相關(guān)的非血漿樣本：第一組包括1,547名患有阿爾茨海默癥、MCI或重要記憶問(wèn)題（SMC）的受試者，以及認(rèn)知正常（CN）且參加阿爾茨海默病神經(jīng)影像學(xué)計(jì)劃的受試者; 第二組是來(lái)自賓夕法尼亞記憶中心的112名患有阿爾茨海默氏癥、MCI和CN的受試者。
研究小組觀察到，這些指數(shù)越低，患阿爾茨海默病的可能性越高。MCI和CN受試者中也發(fā)現(xiàn)了類(lèi)似的模式。此外，一些縮醛磷脂水平的降低與大腦中tau蛋白水平的增加有關(guān)，后者是阿爾茨海默病的標(biāo)志。
總結(jié)來(lái)說(shuō)，這項(xiàng)研究表明缺少與年齡相關(guān)的縮醛磷脂可能會(huì)使患阿爾茨海默病的風(fēng)險(xiǎn)增加，因?yàn)楦?臟不能產(chǎn)生足夠的縮醛磷脂。
重要意義
“這項(xiàng)研究有很多意義。” Kling說(shuō)，“例如，它突出了肥胖、糖尿病等和阿爾茨海默病的潛在關(guān)系，因?yàn)楦?臟必須更加努力地分解脂肪酸，這可能會(huì)最終導(dǎo)致產(chǎn)生縮醛磷脂的過(guò)氧化物酶體的破壞，從而增加阿爾茨海默癥的風(fēng)險(xiǎn)。”
此外，這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)也為魚(yú)油或DHA給藥對(duì)認(rèn)知功能或阿爾茨海默氏病缺乏影響的觀察提供了可能的解釋?zhuān)@在其他研究中已經(jīng)顯示出來(lái)。這是由于肝 臟中的缺陷使得這些脂肪酸不能并入縮醛磷脂中，而縮醛磷脂對(duì)于腦中的突觸功能至關(guān)重要，可能會(huì)影響認(rèn)知。與阿爾茨海默癥相關(guān)的幾個(gè)基因參與脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)或代謝，因此目前的研究正在尋找脂質(zhì)的產(chǎn)生或運(yùn)輸變化如何影響大腦結(jié)構(gòu)和功能。
Kling的研究結(jié)果為阿爾茨海默病的治療和預(yù)防方法提供了新的希望。除了肝 臟和大腦中的基因表達(dá)外，Kling團(tuán)隊(duì)還在研究縮醛磷脂、其他脂質(zhì)和認(rèn)知之間的聯(lián)系。
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